文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽最新文獻(xiàn)精選

截止至2024年2月，全網(wǎng)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)共計(jì)9203篇，總IF值達(dá)53221.86！2月單月收錄443篇，總IF值2770.1分，其中51篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)32.4。本期我們精選了3篇影響因子在20分以上的文獻(xiàn)進(jìn)行分享，對主要研究內(nèi)容進(jìn)行了簡單介紹，旨在幫助科研人員了解最新研究方向及進(jìn)展。

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  高分文獻(xiàn)精選  

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1、破壞小膠質(zhì)細(xì)胞中Na+/K+-ATPase-嘌呤能P2X7受體復(fù)合物可促進(jìn)應(yīng)激性焦慮

Disruption of the Na+/K+-ATPase-Purinergic P2X7 Receptor Complex in Microglia Promotes Stress-Induced Anxiety

南方科技大學(xué)卞勁松及深圳市人民醫(yī)學(xué)院聶曉偉等研究發(fā)現(xiàn)破壞小膠質(zhì)細(xì)胞中Na+/K+-ATPase-嘌呤能P2X7受體復(fù)合物可促進(jìn)應(yīng)激性焦慮。該研究發(fā)現(xiàn)NKAα1在生理?xiàng)l件下與嘌呤能P2X7受體（P2X7R）形成復(fù)合物，P2X7R是一個(gè)腺苷5’-三磷酸（ATP）門控的離子通道。慢性應(yīng)激或脂多糖+ATP處理可降低小膠質(zhì)細(xì)胞中NKAα1的膜表達(dá)，促進(jìn)P2X7R的功能，并通過激活NLRP3炎性小體促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥活化。因此，慢性應(yīng)激下小膠質(zhì)細(xì)胞中NKAα1的整體或條件缺失會(huì)導(dǎo)致焦慮樣行為和神經(jīng)元過度興奮性加劇。DR5-12D是一種穩(wěn)定NKAα1膜的單克隆抗體，可改善應(yīng)激誘導(dǎo)的焦慮樣行為，改善小鼠腹側(cè)海馬神經(jīng)元的過度興奮性和神經(jīng)發(fā)生缺陷。研究結(jié)果表明，NKAα1限制了小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥，可能為治療應(yīng)激相關(guān)的神經(jīng)炎癥和疾病提供靶點(diǎn)。

? IF=32.4

? 作者單位：南方科技大學(xué)、深圳市人民醫(yī)學(xué)院

? 發(fā)表期刊：Immunity

? DOI：10.1016/j.immuni.2024.01.018

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

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2、用于挑戰(zhàn)性組織損傷管理的原位快速成型可噴涂水凝膠

In Situ Rapid-Formation Sprayable Hydrogels for Challenging Tissue Injury Management

中山大學(xué)附屬口腔醫(yī)院李衛(wèi)昌、許躍，物理學(xué)院莊琳等研究設(shè)計(jì)了一種多功能水凝膠系統(tǒng)，能夠快速凝膠化和原位噴涂，用于與止血 、屏障建立及支持 、不規(guī)律 、復(fù)雜和緊急受傷組織后續(xù)治療相關(guān)的臨床研究。該水凝膠在紫外線激發(fā)下可在0.5 s內(nèi)快速形成。該前驅(qū)體保持了0.018 Pas的低粘度，而水凝膠的儲(chǔ)存模量為0.65 MPa，在實(shí)踐中實(shí)現(xiàn)了可噴涂流動(dòng)性和機(jī)械強(qiáng)度要求之間的平衡，使得水凝膠系統(tǒng)的定制更為靈活，以區(qū)別處理不同組織。值得注意的是，這種水凝膠成分與細(xì)胞表面蛋白之間的相互作用賦予了其固有的生物活性功能，如成骨、抗炎癥和血管生成。研究旨在為急診管理和復(fù)雜組織損傷治療提供新的思路與方法。

? IF=29.4

? 作者單位：中山大學(xué)，天普大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202400310

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3、具核梭桿菌仿生載體通過清除乳腺癌中的細(xì)菌增效化療

Fusobacterium Nucleatum-Mimicking Nanovehicles to Overcome Chemoresistance for Breast Cancer Treatment by Eliminating Tumor-Colonizing Bacteria

蘇州大學(xué)功能納米與軟物質(zhì)研究院的陳倩教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)乳腺癌腫瘤中的具核梭桿菌通過多種機(jī)制促進(jìn)乳腺癌化療耐藥?；诰吆怂髼U菌腫瘤富集行為的啟發(fā)，他們開發(fā)了基于具核梭桿菌細(xì)胞質(zhì)膜的抗生素載體，通過有效清除乳腺腫瘤中的具核梭桿菌以緩解乳腺癌化療耐藥，并可以有效降低由多種細(xì)菌引起的乳腺癌轉(zhuǎn)移。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，具核梭桿菌仿生載體Colistin-LipoFM可以有效地清除乳腺癌腫瘤內(nèi)的具核梭桿菌，并緩解乳腺癌化療耐藥。該研究提出的裝載抗生素的具核梭桿菌仿生納米載體在克服乳腺癌化療耐藥中有著巨大的應(yīng)用潛力。

? IF=23.5

? 作者單位：蘇州大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Chem

? DOI：10.1016/j.chempr.2024.01.030

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