文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽4月文獻(xiàn)引用389篇，最高IF值37.3！

截止至2024年4月，全網(wǎng)共計(jì)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)9991篇，總IF值達(dá)58142.6！4月單月收錄389篇，總IF值2390.2分，其中41篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)37.3。本期，我們精選了四篇影響因子超過25分的文獻(xiàn)進(jìn)行分享，并對(duì)它們的主要研究?jī)?nèi)容進(jìn)行了簡(jiǎn)要介紹，旨在幫助科研人員及時(shí)了解最新的研究方向和進(jìn)展。

文末有文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)福利，不容錯(cuò)過哦！

高分文獻(xiàn)精選 

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1、治療誘導(dǎo)的衰老腫瘤細(xì)胞源性細(xì)胞外囊泡通過SERPINE1介導(dǎo)的NF-κB p65核易位促進(jìn)結(jié)直腸癌進(jìn)展

Therapy-induced senescent tumor cell-derived extracellular vesicles promote colorectal cancer progression through SERPINE1-mediated NF-κB p65 nuclear translocation

武漢大學(xué)中南醫(yī)院周福祥教授和彭晉副主任醫(yī)師團(tuán)隊(duì)合作發(fā)表了最新研究論文。該研究揭示了治療誘導(dǎo)的衰老腫瘤細(xì)胞源性細(xì)胞外囊泡（EVs）通過SERPINE1介導(dǎo)的NF-κB p65核易位促進(jìn)了結(jié)直腸癌的進(jìn)展?；熕幬锖头暖熆稍隗w外和人結(jié)直腸癌組織中誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細(xì)胞衰老。與非持續(xù)性衰老腫瘤細(xì)胞（STCs）相比，STCs釋放的富含SERPINE1的EVs數(shù)量增加，促進(jìn)了受體癌細(xì)胞的進(jìn)展。而使用特異性抑制劑tiplaxtinin靶向SERPINE1，可以顯著減弱STCs衍生的EVs的促瘤作用。通過免疫共沉淀驗(yàn)證SERPINE1與p65的相互作用，并通過免疫熒光證實(shí)它們的共定位，進(jìn)而明確了SERPINE1通過與p65結(jié)合，促進(jìn)其核易位并激活NF-κB信號(hào)通路的分子機(jī)制。該研究提供了治療性衰老臨床預(yù)后的活體證據(jù)，揭示了STCs衍生的EVs的腫瘤促進(jìn)作用，并指出SERPINE1是克服TIS相關(guān)CRC進(jìn)展的治療靶點(diǎn)，為結(jié)直腸癌治療提供了潛在的治療策略。

? IF=37.3

? 作者單位：武漢大學(xué)中南醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Molecular Cancer

? DOI：10.1186/s12943-024-01985-1

? PMID號(hào)：38576002

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2、早發(fā)性子宮內(nèi)膜癌的蛋白質(zhì)基因組學(xué)研究：保留生育治療反應(yīng)的預(yù)測(cè)指標(biāo)

Proteogenomic insights into early-onset endometrioid endometrial carcinoma: predictors for fertility-sparing therapy response

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院孫朝陽(yáng)、高慶蕾、李科珍、陳剛及上海復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院陳曉軍團(tuán)隊(duì)發(fā)表了最新研究。該研究對(duì)215例早發(fā)性子宮內(nèi)膜癌（EEEC）患者進(jìn)行了大規(guī)模多組學(xué)研究。該研究繪制了中國(guó)人群早發(fā)性子宮內(nèi)膜癌的分子圖譜，揭示了暴露相關(guān)突變特征與EEEC之間的獨(dú)特關(guān)聯(lián)。同時(shí)，系統(tǒng)地揭示了早發(fā)性子宮內(nèi)膜癌獨(dú)特的臨床病理和分子特征，闡釋了年輕子宮內(nèi)膜癌患者孕激素治療抵抗的分子機(jī)制，篩選出了預(yù)測(cè)保留生育治療的反應(yīng)標(biāo)志物，為子宮內(nèi)膜癌精準(zhǔn)治療新策略的制定提供了理論依據(jù)?？傊?，該研究建立了EEEC的蛋白質(zhì)基因組資源，揭示了暴露組和基因組易感性之間的相互作用，有助于開發(fā)EEEC的一級(jí)預(yù)防和早期檢測(cè)策略。

? IF=30.8

? 作者單位：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院、上海復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Nature Genetics

? DOI：10.1038/s41588-024-01703-z

? PMID號(hào)：38565644

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3、TSG6-Exo@CS/GP通過抑制小鼠IUA模型中巨噬細(xì)胞的激活來減輕子宮內(nèi)膜纖維化

TSG6-Exo@CS/GP Attenuates Endometrium Fibrosis by Inhibiting Macrophage Activation in a Murine IUA Model

中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陳麗華教授和王曉紅教授團(tuán)隊(duì)合作發(fā)表的最新研究，提出了一種能夠減少宮腔粘連（IUA）的新方法。該研究發(fā)現(xiàn)，將腫瘤壞死因子（TNF）刺激基因6（TSG6）修飾的外泌體（Exos）與可注射熱敏水凝膠（CS/GP）結(jié)合，通過減少小鼠IUA模型的子宮內(nèi)膜纖維化來減輕IUA的發(fā)生。研究表明，TSG6修飾的Exos在炎癥初期有效抑制炎性M1樣巨噬細(xì)胞的激活，并在修復(fù)階段維持巨噬細(xì)胞表型（M1/M2）的平衡。同時(shí)TSG6抑制巨噬細(xì)胞和子宮內(nèi)膜間質(zhì)成纖維細(xì)胞之間的相互作用，從而阻止間質(zhì)成纖維細(xì)胞活化為肌成纖維細(xì)胞。此外，CS/GP促進(jìn)TSG6修飾的Exos的持續(xù)釋放，顯著減少IUA的表現(xiàn)和子宮內(nèi)膜纖維化的程度。該研究有望為IUA的治療提供新策略。

? IF=29.4

? 作者單位：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202308921

? PMID號(hào)：38588501

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4、核蛋白乳酸化通過RNA剪接調(diào)控MADD參與肝內(nèi)膽管癌的發(fā)病

Nucleolin lactylation contributes to intrahepatic cholangiocarcinoma pathogenesis via RNA splicing regulation of MADD

中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)賈林濤教授和西京醫(yī)院陶開山教授團(tuán)隊(duì)合作發(fā)表了最新研究論文。該研究揭示了核蛋白（NCL）乳酸化通過RNA剪接調(diào)控MAP激酶激活死亡結(jié)構(gòu)域蛋白（MADD），進(jìn)而參與肝內(nèi)膽管癌（iCCA）的發(fā)病。研究表明，乳酸化的NCL可以結(jié)合到MADD的初級(jí)轉(zhuǎn)錄本上，通過避免產(chǎn)生過早終止密碼子的選擇性剪切來確保MADD的有效翻譯。NCL乳酸化、MADD和隨后的ERK激活促進(jìn)了異種移植物腫瘤的生長(zhǎng)，并與iCCA患者的總生存率相關(guān)。同時(shí)，該研究通過質(zhì)譜分析篩選臨床iCCA和癌旁組織之間的差異乳酸化蛋白，并鑒定出NCL是一種促進(jìn)膽管癌的新型乳酸化底物。該研究結(jié)果揭示了代謝重編程和典型腫瘤啟動(dòng)事件之間的新聯(lián)系，提供了可能用于預(yù)后評(píng)估或靶向治療iCCA的生物標(biāo)志物。

? IF=25.7

? 作者單位：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)、空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Journal of Hepatology

? DOI：10.1016/j.jhep.2024.04.010

? PMID號(hào)：38679071

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