文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽5月文獻(xiàn)引用382篇，最高IF值29.4！

截止至2024年5月，全網(wǎng)共計(jì)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)10373篇，總IF值達(dá)60391.7！5月單月收錄382篇，總IF值2249.1分，其中42篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)29.4。本期，我們精選了三篇影響因子超過(guò)20分的文獻(xiàn)進(jìn)行分享，并對(duì)它們的主要研究?jī)?nèi)容進(jìn)行了簡(jiǎn)要闡述，旨在幫助科研人員及時(shí)了解最新的科研動(dòng)態(tài)和研究進(jìn)展。

文末有文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)福利，不容錯(cuò)過(guò)哦！

高分文獻(xiàn)精選  

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1、具有環(huán)境調(diào)節(jié)抗衰老活性的手性/晶相雙工程化納米酶應(yīng)用于動(dòng)脈粥樣硬化治療

Combating Atherosclerosis with Chirality/Phase Dual-Engineered Nanozyme Featuring Microenvironment-Programmed Senolytic and Senomorphic Actions

南京醫(yī)科大學(xué)霍達(dá)教授、陳宏山教授、趙慧玥博士以及第一附屬醫(yī)院的丁清清主任共同發(fā)表了最新研究成果。該研究基于雙工程化策略成功構(gòu)建了一種無(wú)膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)調(diào)控納米酶，這種納米酶在高劑量下，能夠誘發(fā)硫辛酸化DLAT蛋白液液相分離及羥基自由基風(fēng)暴，從而選擇性觸發(fā)衰老細(xì)胞發(fā)生銅死亡和鐵死亡，發(fā)揮衰老抑制劑（Senolytic）效果。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在有限攝取納米酶的衰老細(xì)胞內(nèi)，納米酶在胞內(nèi)通過(guò)重構(gòu)NONO蛋白相分離液滴，誘導(dǎo)核旁斑異位，重塑異染色質(zhì)，下調(diào)SASP基因表達(dá)，發(fā)揮衰老相關(guān)分泌表型抑制劑（Senomorphic）效果。該研究不僅為細(xì)胞衰老干預(yù)及相關(guān)疾病治療提供了新的研究范式，還揭示了經(jīng)過(guò)合理化設(shè)計(jì)的納米酶在精準(zhǔn)調(diào)控?zé)o膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)的應(yīng)用潛力。

? IF=29.4

? 作者單位：南京醫(yī)科大學(xué)、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202401361

? PMID號(hào)：38721975

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2、D3S-001，一種具有快速靶標(biāo)結(jié)合動(dòng)力學(xué)的KRAS G12C抑制劑，克服了核苷酸循環(huán)并表現(xiàn)出良好的臨床前和臨床活性

D3S-001, a KRAS G12C inhibitor with rapid target engagement kinetics, overcomes nucleotide cycling and demonstrates robust preclinical and clinical activities

德昇濟(jì)醫(yī)藥（無(wú)錫）有限公司陳之鍵博士與延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Byoung Chul Cho教授合作，發(fā)表了關(guān)于新一代GDP結(jié)合形式的KRAS G12C抑制劑D3S-001的最新研究成果。這項(xiàng)研究揭示了D3S-001具有更快的靶點(diǎn)結(jié)合動(dòng)力學(xué)特性，能夠在納摩爾濃度下顯著抑制細(xì)胞活性KRAS G12C。在存在如EGF和HGF等生長(zhǎng)因子的環(huán)境中，索托拉西布（Sotorasib）和阿達(dá)格拉西布（Adagrasib）對(duì)KRAS的抑制能力受到嚴(yán)重影響，而D3S-001的靶點(diǎn)結(jié)合活性幾乎不受影響，展現(xiàn)出其優(yōu)異的穩(wěn)定性和治療效果。此外，D3S-001的高共價(jià)效力和靶點(diǎn)結(jié)合效率在臨床前研究中已經(jīng)展現(xiàn)出強(qiáng)大的抗腫瘤活性，并且在正在進(jìn)行的I期臨床試驗(yàn)中也觀察到了其優(yōu)異的臨床療效。該研究不僅為深入理解此類臨床前和臨床藥物功效的關(guān)鍵特征提供了新的重要見解，也對(duì)推動(dòng)藥物研發(fā)具有重要意義。

? IF=28.2

? 作者單位：德昇濟(jì)醫(yī)藥(無(wú)錫)有限公司、延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院

? 發(fā)表期刊：Cancer Discovery

? DOI：10.1158/2159-8290.CD-24-0006

? PMID號(hào)：38717075

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3、哺乳動(dòng)物IRE1α與應(yīng)激顆粒共聚集的動(dòng)態(tài)特征與功能機(jī)制

Mammalian IRE1α dynamically and functionally coalesces with stress granules

武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院劉勇教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表的最新研究成果，揭示了未折疊蛋白響應(yīng)分子IRE1α與應(yīng)激顆粒（SG）共聚集的動(dòng)態(tài)特征與功能機(jī)制。研究人員利用分子與細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)手段，發(fā)現(xiàn)在應(yīng)激刺激下，IRE1α聚集簇的形成是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附近發(fā)生的一種相分離事件。這些IRE1α聚集簇能夠動(dòng)態(tài)地與應(yīng)激顆粒結(jié)合并組裝，形成IRE1α-SG共聚集簇。而破壞細(xì)胞應(yīng)激顆粒的組裝則會(huì)阻止IRE1α聚集簇的形成，并影響其對(duì)X盒結(jié)合蛋白1（XBP1）mRNA的剪切加工效率。 該研究不僅為我們揭示了IRE1α在細(xì)胞抗逆應(yīng)激響應(yīng)中前所未知的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制，更為我們?nèi)媪私釯RE1α這一應(yīng)激感應(yīng)分子在不同生理與病理應(yīng)激過(guò)程中的功能和機(jī)制提供了新的視角。

? IF=21.3

? 作者單位：武漢大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Nature Cell Biology

? DOI：10.1038/s41556-024-01418-7

? PMID號(hào)：38714852

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