文獻(xiàn)速遞 | 普諾賽®二季度高分文獻(xiàn)盤(pán)點(diǎn)

截止至2024年6月，全網(wǎng)收錄引用Pricella®產(chǎn)品的文獻(xiàn)共計(jì)10731篇，總IF值達(dá)62560.3！6月單月收錄358篇，總IF值2168.6分，其中32篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)64.5。

二季度發(fā)表文獻(xiàn)1129篇，總IF值6807.9分，最高影響因子達(dá)64.5，產(chǎn)品引用發(fā)表期刊包括Cell、Signal Transduction and Targeted Therapy、Molecular Cancer 等，發(fā)表機(jī)構(gòu)包括武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、廣州醫(yī)科大學(xué)、武漢大學(xué)中南醫(yī)院等。本期我們精選了4篇熱門(mén)領(lǐng)域的的高分文獻(xiàn)進(jìn)行分享，對(duì)主要研究?jī)?nèi)容進(jìn)行了簡(jiǎn)單介紹，旨在幫助科研人員了解最新研究方向及進(jìn)展。

文末有文獻(xiàn)獎(jiǎng)勵(lì)福利，不容錯(cuò)過(guò)哦！

- 鐵死亡 -

Pricella®二季度共發(fā)表

鐵死亡領(lǐng)域文獻(xiàn)53篇，最高IF值15.1

文獻(xiàn)分享：靶向MCP-GPX4/HMGB1軸有效觸發(fā)胰腺導(dǎo)管腺癌的免疫原性鐵死亡

Targeting the MCP-GPX4/HMGB1 Axis for Effectively Triggering Immunogenic Ferroptosis in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma（點(diǎn)擊查看原文）

福建醫(yī)科大學(xué)陳實(shí)教授和福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院陳燕凌教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表的最新研究成果聚焦于探索一種創(chuàng)新策略，用于有效觸發(fā)胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中的免疫原性鐵死亡，同時(shí)刺激抗腫瘤免疫反應(yīng)。該研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞加帽蛋白（MCP）的表達(dá)，會(huì)抑制吡咯烷（PIR）的泛素化，進(jìn)而降低鐵死亡標(biāo)志物谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（GPX4）的轉(zhuǎn)錄水平，促進(jìn)高遷移率族蛋白1（HMGB1）向胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。GPX4缺乏會(huì)引發(fā)鐵死亡，并導(dǎo)致預(yù)先積累的胞質(zhì)HMGB1迅速釋放，促進(jìn)了巨噬細(xì)胞的促炎性M1樣極化。因此，MCP的治療性抑制能產(chǎn)生雙重抗腫瘤效應(yīng)，即觸發(fā)鐵死亡和激活抗腫瘤促炎性M1樣巨噬細(xì)胞。為特異性靶向并沉默MCP而開(kāi)發(fā)的納米系統(tǒng)，有望成為治療PDAC的有效工具。

? IF=15.1

? 作者單位：福建醫(yī)科大學(xué)、福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Advanced Science

? DOI：10.1002/advs.202308208

? PMID號(hào)：38593415

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

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鐵死亡相關(guān)文獻(xiàn)

[1] G. Yu, Y. Chen, N. Yang, et al. Apoptotic Bodies Derived from Fibroblast-Like Cells in Subcutaneous Connective Tissue Inhibit Ferroptosis in Ischaemic Flaps via the miR-339-5p/KEAP1/Nrf2 Axis[J]. Advanced Science, 2024 Jun; 11(24):e2307238. (IF=15.1)

[2] J. Li, Y. Li, D. Wang, et al. PLAG1 interacts with GPX4 to conquer vulnerability to sorafenib induced ferroptosis through a PVT1/miR-195-5p axis-dependent manner in hepatocellular carcinoma[J]. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 2024 May 14; 43(1):143. (IF=11.3)

[3] Y. Wang, Z. Liu, L. Li, et al. Anti-ferroptosis exosomes engineered for targeting M2 microglia to improve neurological function in ischemic stroke[J]. Journal of Nanobiotechnology, 2024 May 27; 22(1):291. (IF=10.2)

- 炎癥 -

Pricella®二季度共發(fā)表

炎癥領(lǐng)域文獻(xiàn)53篇，最高IF值21.3

文獻(xiàn)分享：炎癥和腺泡細(xì)胞雙靶向納米藥物通過(guò)Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)和胰腺自消化抑制協(xié)同治療急性胰腺炎

Inflammation and Acinar Cell Dual-Targeting Nanomedicines for Synergistic Treatment of Acute Pancreatitis via Ca2+ Homeostasis Regulation and Pancreas Autodigestion Inhibition（點(diǎn)擊查看原文）

中國(guó)海洋大學(xué)何治宇教授和于良民教授團(tuán)隊(duì)合作開(kāi)發(fā)了一種新型納米藥物遞送系統(tǒng)。該系統(tǒng)利用中性粒細(xì)胞膜包裹的酸響應(yīng)性中空介孔普魯士藍(lán)納米顆粒，遞送膜滲透性鈣螯合劑BAPTA-AM（BA）和胰蛋白酶活性抑制劑甲磺酸加貝酯（Ga），以治療重癥急性胰腺炎（AP）。在AP小鼠模型中，該制劑在炎癥內(nèi)皮細(xì)胞中表現(xiàn)出有效的募集、跨內(nèi)皮遷移和精確的腺泡細(xì)胞靶向能力，從而導(dǎo)致快速的胰腺定位和更高的累積。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該制劑通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（IRE1/XBP1和ATF4/CHOP軸）并恢復(fù)受損的細(xì)胞自噬（Beclin-1/p62/LC3軸），保留瀕臨死亡的腺泡細(xì)胞并恢復(fù)了細(xì)胞的健康狀態(tài)。此新型納米藥物遞送系統(tǒng)為AP的治療提供了新的思路和方法，具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。

? IF=17.1

? 作者單位：中國(guó)海洋大學(xué)

? 發(fā)表期刊：ACS Nano

? DOI：10.1021/acsnano.4c00218

? PMID號(hào)：38652869

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

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炎癥相關(guān)文獻(xiàn)

[1] Y. Yu, D. Yang, B. Lin, et al. Readily Available Oral Prebiotic Protein Reactive Oxygen Species Nanoscavengers for Synergistic Therapy of Inflammation and Fibrosis in Inflammatory Bowel Disease[J]. ACS Nano, 2024 May 28; 18(21):13583-13598. (IF=17.1)

[2] W. Zhu, H. Zhang, T. Niu, et al. Microglial SCAP deficiency protects against diabetes-associated cognitive impairment through inhibiting NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation[J]. Brain Behavior and Immunity, 2024 Jul; 119:154-170. (IF=15.1)

[3] M. Zhang, Y. Liang, Y. Zhang, et al. Oral carbon dot nanozymes with red fluorescence and superoxide dismutase-like activity for colitis bioimaging and inflammation management[J]. Chemical Engineering Journal, 2024 Aug 1; 493:152842. (IF=15.1)

[4] Y. Li, Y. He, F. Yang, et al. GSDME-mediated keratinocyte pyroptosis participates in the pathogenesis of psoriasis by promoting skin inflammation[J]. British Journal of Dermatology, 2024 Apr 24:ljae179. (IF=10.3)

巨噬細(xì)胞

Pricella®二季度共發(fā)表

巨噬細(xì)胞領(lǐng)域文獻(xiàn)63篇，最高IF值29.4

文獻(xiàn)分享：巨噬細(xì)胞文獻(xiàn)分享 TSG6-Exo@CS/GP通過(guò)抑制小鼠IUA模型中巨噬細(xì)胞的激活來(lái)減輕子宮內(nèi)膜纖維化

TSG6-Exo@CS/GP Attenuates Endometrium Fibrosis by Inhibiting Macrophage Activation in a Murine IUA Model（點(diǎn)擊查看原文）

中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陳麗華教授和唐都醫(yī)院王曉紅教授團(tuán)隊(duì)合作發(fā)表的最新研究提出了一種能夠減少宮腔粘連（IUA）的新方法。該研究發(fā)現(xiàn)，將腫瘤壞死因子（TNF）刺激基因6（TSG6）修飾的外泌體（Exos）與可注射熱敏水凝膠（CS/GP）結(jié)合，通過(guò)減少小鼠IUA模型的子宮內(nèi)膜纖維化來(lái)減輕IUA的發(fā)生。研究表明，TSG6修飾的Exos在炎癥初期有效抑制炎癥M1樣巨噬細(xì)胞的激活，并在修復(fù)階段維持巨噬細(xì)胞表型（M1/M2）的平衡。同時(shí)TSG6抑制巨噬細(xì)胞和子宮內(nèi)膜間質(zhì)成纖維細(xì)胞之間的相互作用，從而阻止間質(zhì)成纖維細(xì)胞活化為肌成纖維細(xì)胞。此外，CS/GP促進(jìn)TSG6修飾的Exos的持續(xù)釋放，顯著減少IUA的表現(xiàn)和子宮內(nèi)膜纖維化的程度。該研究有望為IUA的治療提供新策略。

? IF=29.4

? 作者單位：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)、空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院

? 發(fā)表期刊：Advanced Materials

? DOI：10.1002/adma.202308921

? PMID號(hào)：38588501

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

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巨噬細(xì)胞相關(guān)文獻(xiàn)

[1] Y. Fan, W. Zhang, X. Huang, et al. Senescent-like macrophages mediate angiogenesis for endplate sclerosis via IL-10 secretion in male mice[J]. Nature Communications. 2024 Apr 5; 15(1):2939. (IF=16.6)

[2] C. Li, G. Chen, T. Li, et al. Multifunctional Nanodrug-Mediated Immunotherapy in Microsatellite Stable Colorectal Cancer via Promoting m6A Modification and M1-Like Tumor-Associated Macrophages Polarization[J]. Small Structures, 2024: 2400100. (IF=15.9)

[3] H. Qu, D. Zhang, J. Liu, et al. Therapeutic Targeting of PKM2 Ameliorates NASH Fibrosis Progression in A Macrophage-Specific and Liver-Specific Manner[J]. Engineering, 2024. (IF=12.8)

[4] X. Sun, T. Xiao, J. Qin, et al. Mechanism of circRNA_SMG6 mediating lung macrophage ECM degradation via miR-570-3p in microplastics-induced emphysema[J]. Environment International, 2024 May; 187:108701. (IF=11.8)

[5] J. Zhu, Z. Jin, J. Wang, et al. FGF21 ameliorates septic liver injury by restraining proinflammatory macrophages activation through the autophagy/HIF-1α axis[J]. Journal of Advanced Research, 2024 Apr 9:S2090-1232(24)00134-6. (IF=10.7)

[6] J. Chen, E. Zhang, Y. Wan, et al. A quick and innovative pipeline for producing chondrocyte-homing peptide-modified extracellular vesicles by three-dimensional dynamic culture of hADSCs spheroids to modulate the fate of remaining ear chondrocytes in the M1 macrophage-infiltrated microenvironment[J]. Journal of Nanobiotechnology, 2024 May 30; 22(1):300. (IF=10.2)

線粒體

Pricella®二季度共發(fā)表

線粒體領(lǐng)域文獻(xiàn)41篇，最高IF值21.3

文獻(xiàn)分享：TFAM是一種通過(guò)結(jié)合細(xì)胞質(zhì)線粒體DNA限制炎癥的自噬受體

TFAM is an autophagy receptor that limits inflammation by binding to cytoplasmic mitochondrial DNA（點(diǎn)擊查看原文）

廣州醫(yī)科大學(xué)馮杜教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表的最新研究表明，線粒體轉(zhuǎn)錄因子A（TFAM）是一種自噬受體，通過(guò)結(jié)合細(xì)胞質(zhì)線粒體DNA（mtDNA）來(lái)限制炎癥。在氧化應(yīng)激狀態(tài)下，TFAM與mtDNA會(huì)被一同釋放到細(xì)胞質(zhì)中，TFAM通過(guò)其LC3相互作用區(qū)域（LIR）基序與自噬蛋白LC3結(jié)合，幫助消除泄漏的mtDNA。研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步改變TFAM的LIR基序，并不影響其正常的線粒體功能，但更多的mtDNA在細(xì)胞質(zhì)中累積，從而激活了炎癥信號(hào)通路。該研究有助于了解細(xì)胞如何利用自噬機(jī)制選擇性地靶向和降解mtDNA，為涉及線粒體損傷和炎癥相關(guān)疾病的研究提供信息。

? IF=21.3

? 作者單位：廣州醫(yī)科大學(xué)

? 發(fā)表期刊：Nature Cell Biology

? DOI：10.1038/s41556-024-01419-6

? PMID號(hào)：38783142

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

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線粒體相關(guān)文獻(xiàn)

[1] B. Guan, Y. Liu, B. Xie, et al. Mitochondrial genome transfer drives metabolic reprogramming in adjacent colonic epithelial cells promoting TGFβ1-mediated tumor progression[J]. Nature Communications, 2024 Apr 30; 15(1):3653. (IF=16.6)

[2] X. Yang, J. Dong, Y. Tang, et al. Dynamic adaptive hydrogel facilitates neuroregeneration in segmental nerve deficits via immunomodulation and mitochondrial homeostasis[J]. Chemical Engineering Journal, 2024 Aug 15; 494:152890. (IF=15.1)

[3] W. Song, H. Yang, Y. Wang, et al. Glutathione-Sensitive Photosensitizer-Drug Conjugates Target the Mitochondria to Overcome Multi-Drug Resistance in Cancer[J]. Advanced Science, 2024 Jun 19:e2307765. (IF=15.1)

[4] Y. Zhao, Z. Lu, H. Zhang, et al. Sodium-glucose exchanger 2 inhibitor canagliflozin promotes mitochondrial metabolism and alleviates salt-induced cardiac hypertrophy via preserving SIRT3 expression[J]. Journal of Advanced Research, 2024 May 12:S2090-1232(24)00173-5. (IF=10.7)

[5] Z. Lin, G. Xu, X. Lu, et al. Chondrocyte-targeted exosome-mediated delivery of Nrf2 alleviates cartilaginous endplate degeneration by modulating mitochondrial fission[J]. Journal of Nanobiotechnology. 2024 May 24; 22(1):281. (IF=10.2)